维生素D的生理功能。（1）维持血液中钙、磷的正常浓度。维生素D与甲状旁腺激素共同作用，维持血钙水平的稳定，包括促进钙吸收和骨吸收，其主要调节因子是1,25-（OH)2-D3、甲状旁腺激素、降钙素及血清钙和磷的浓度。当血钙浓度降低时，甲状旁腺通过钙受体识别钙浓度降低分泌甲状旁腺激素，维生素D可促进肾小管对钙、磷的重吸收，并将钙从骨骼动员出来，在小肠促进结合蛋白质的合成，增加钙的吸收；当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，并阻止骨骼脱钙，增加钙、磷从尿中的排泄量。促进骨骼和牙齿的钙化过程，维持骨骼和牙齿的正常生长。（2）参与某些蛋白质转录的调节。维生素D参与钙转运蛋白和骨基质蛋白的转录以及细胞周期蛋白转录的调节，增加体内特殊细胞的分化（例如破骨细胞前体物、肠细胞和角化细胞等）。1,25-(OH)2-D3可促进皮肤表皮细胞的分化并阻止其增殖，对皮肤病具有潜在的治疗作用。（3）发挥激素样作用参与体内免疫调节功能。1,25-(OH)2-D3可诱导巨噬细胞的混合和分化，也可抑制活化T-淋巴细胞中白细胞介素Ⅱ的产生，维生素D这种激素作用可能参与体内免疫调节，已成功地被用于治疗银屑病及其他皮肤病。维生素D的吸收与代谢。人类从两个途径获得维生素D，即经口从食物摄入与皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射合成。经口摄入的维生素D在小肠，主要在空肠、回肠与脂肪一起被吸收，在皮肤里形成的维生素D可直接被吸收到循环系统。两者又均被维生素D3结合蛋白（DBP）转送至肝。在肝脏转变成25-羟胆钙化醇（25-OH-D3）。25-羟胆钙化醇由肝输送至肾，转变成1,25-(OH)2-D3。血钙偏低，甲状旁腺素（PTH）、降钙素、催乳激素都可使其合成增多。维生素D主要贮存在脂肪组织和骨骼肌中，肝、大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。维生素D分解代谢主要在肝脏，代谢物经胆汁进入小肠，大部分由粪便排出。大约占摄取量的4%由尿排出。维生素D的缺乏。膳食供应不足或人体日照不足是维生素D缺乏的主要原因。若日照充足、户外活动正常，一般情况下不易发生维生素D的缺乏。儿童佝偻病。婴幼儿缺乏维生素D可引起佝偻病，以钙、磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍为特征。佝偻病儿童主要表现为低钙血症，典型的骨骼病变为骨骼畸形，如方头、鸡胸、漏斗胸、肋骨串珠、“O”型腿和“X”型腿等，此外，神经、肌肉、造血、免疫等器官的功能也可受到影响。骨质软化症。成人维生素D缺乏会使已成熟的骨骼脱钙，表现为骨质软化症，特别是孕妇和乳母及老年人容易发生，常见的症状是肌肉乏力，脊柱、肋骨、臂部、腿部疼痛和骨骼触痛，骨软化和易断裂、易变形，上述症状通常活动时加剧，严重时骨骼脱钙而引起骨质疏松症和骨质软化症，发生自发性或多发性骨折。骨质疏松症。骨质疏松是慢性退行性疾病，其特征为骨密度降低、骨骼的微观结构破坏，包括易脆性和骨折风险增加等，是威胁老年人健康的主要疾病之一。手足痉挛症。缺乏维生素D、钙吸收不足、甲状旁腺功能失调或其他原因造成血清钙水平降低时可引起手足痉挛，表现为肌肉痉挛、小腿抽筋、惊厥等。
维生素D的生理功能。（1）维持血液中钙、磷的正常浓度。维生素D与甲状旁腺激素共同作用，维持血钙水平的稳定，包括促进钙吸收和骨吸收，其主要调节因子是1,25-（OH)2-D3、甲状旁腺激素、降钙素及血清钙和磷的浓度。当血钙浓度降低时，甲状旁腺通过钙受体识别钙浓度降低分泌甲状旁腺激素，维生素D可促进肾小管对钙、磷的重吸收，并将钙从骨骼动员出来，在小肠促进结合蛋白质的合成，增加钙的吸收；当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，并阻止骨骼脱钙，增加钙、磷从尿中的排泄量。促进骨骼和牙齿的钙化过程，维持骨骼和牙齿的正常生长。（2）参与某些蛋白质转录的调节。维生素D参与钙转运蛋白和骨基质蛋白的转录以及细胞周期蛋白转录的调节，增加体内特殊细胞的分化（例如破骨细胞前体物、肠细胞和角化细胞等）。1,25-(OH)2-D3可促进皮肤表皮细胞的分化并阻止其增殖，对皮肤病具有潜在的治疗作用。（3）发挥激素样作用参与体内免疫调节功能。1,25-(OH)2-D3可诱导巨噬细胞的混合和分化，也可抑制活化T-淋巴细胞中白细胞介素Ⅱ的产生，维生素D这种激素作用可能参与体内免疫调节，已成功地被用于治疗银屑病及其他皮肤病。维生素D的吸收与代谢。人类从两个途径获得维生素D，即经口从食物摄入与皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射合成。经口摄入的维生素D在小肠，主要在空肠、回肠与脂肪一起被吸收，在皮肤里形成的维生素D可直接被吸收到循环系统。两者又均被维生素D3结合蛋白（DBP）转送至肝。在肝脏转变成25-羟胆钙化醇（25-OH-D3）。25-羟胆钙化醇由肝输送至肾，转变成1,25-(OH)2-D3。血钙偏低，甲状旁腺素（PTH）、降钙素、催乳激素都可使其合成增多。维生素D主要贮存在脂肪组织和骨骼肌中，肝、大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。维生素D分解代谢主要在肝脏，代谢物经胆汁进入小肠，大部分由粪便排出。大约占摄取量的4%由尿排出。维生素D的缺乏。膳食供应不足或人体日照不足是维生素D缺乏的主要原因。若日照充足、户外活动正常，一般情况下不易发生维生素D的缺乏。儿童佝偻病。婴幼儿缺乏维生素D可引起佝偻病，以钙、磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍为特征。佝偻病儿童主要表现为低钙血症，典型的骨骼病变为骨骼畸形，如方头、鸡胸、漏斗胸、肋骨串珠、“O”型腿和“X”型腿等，此外，神经、肌肉、造血、免疫等器官的功能也可受到影响。骨质软化症。成人维生素D缺乏会使已成熟的骨骼脱钙，表现为骨质软化症，特别是孕妇和乳母及老年人容易发生，常见的症状是肌肉乏力，脊柱、肋骨、臂部、腿部疼痛和骨骼触痛，骨软化和易断裂、易变形，上述症状通常活动时加剧，严重时骨骼脱钙而引起骨质疏松症和骨质软化症，发生自发性或多发性骨折。骨质疏松症。骨质疏松是慢性退行性疾病，其特征为骨密度降低、骨骼的微观结构破坏，包括易脆性和骨折风险增加等，是威胁老年人健康的主要疾病之一。手足痉挛症。缺乏维生素D、钙吸收不足、甲状旁腺功能失调或其他原因造成血清钙水平降低时可引起手足痉挛，表现为肌肉痉挛、小腿抽筋、惊厥等。